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 作者：姜文婷   核稿：陳國(guó)梁

近日，我校生命科學(xué)學(xué)院王延峰教授和黨峰峰博士與合作者在園藝領(lǐng)域的權(quán)威期刊Horticulture Research雜志（中科院一區(qū)TOP，中國(guó)科技期刊卓越行動(dòng)計(jì)劃領(lǐng)軍類(lèi)期刊）發(fā)表了題為“SlWRKY30 and SlWRKY81 synergistically modulate tomato immunity to Ralstonia solanacearum by directly regulating SlPR-STH2”的研究論文，揭示了“SlWRKY30-SlWRKY81”模塊通過(guò)協(xié)同激活病原菌相關(guān)蛋白SlPR-STH2的表達(dá)提高番茄青枯病抗性的分子機(jī)制。我校王延峰教授、福建農(nóng)林大學(xué)何水林教授和聊城大學(xué)丁飛副教授為本文共同通訊作者，黨峰峰博士和福建農(nóng)林大學(xué)的林金輝博士為本文共同第一作者。

番茄（Solanum lycopersicum）在世界各地廣泛栽培，是具有重要經(jīng)濟(jì)價(jià)值的水果和蔬菜兼用作物。由勞爾氏菌（Ralstonia solanacearum）引起的青枯病是番茄上最重要的病害，目前尚沒(méi)有有效的治理手段，堪稱(chēng)番茄“癌癥”，常常導(dǎo)致大面積死苗而嚴(yán)重影響產(chǎn)量和生產(chǎn)效益。揭示抗青枯病機(jī)制從而開(kāi)展番茄抗青枯病遺傳改良被認(rèn)為是生產(chǎn)上解決番茄青枯病問(wèn)題的最有效手段。然而，目前人們對(duì)番茄抗青枯病機(jī)制的認(rèn)識(shí)還十分有限。

植物應(yīng)答病原菌的防御反應(yīng)在很大程度上受到轉(zhuǎn)錄水平的調(diào)節(jié)，各種轉(zhuǎn)錄因子在其中起十分重要的調(diào)節(jié)作用。WRKY蛋白是植物中最大的TF家族之一，其成員包含至少一個(gè)保守的WRKY結(jié)構(gòu)域，通過(guò)與靶基因啟動(dòng)子區(qū)域中的W-box [(C/T)TGAC(C/T)]結(jié)合，直接激活或抑制靶基因的表達(dá)，從而正或負(fù)調(diào)控植物的免疫反應(yīng)。一些WRKY TFs通過(guò)改變其轉(zhuǎn)錄或與其它WRKY成員通過(guò)轉(zhuǎn)錄水平或蛋白水平上的互作構(gòu)成WRKY-WRKY調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，以實(shí)現(xiàn)對(duì)植物免疫快速而有效地激活。然而，WRKY TF如何互作調(diào)控番茄抗青枯病尚不清楚。

該研究通過(guò)分析番茄WRKY第三亞家族成員SlWRKY30、SlWRKY41、SlWRKY52、SlWRKY53、SlWRKY54、SlWRKY59、SlWRKY80和SlWRKY81在青枯菌侵染和外源水楊酸（salicylic acid，SA）處理后的表達(dá)變化，發(fā)現(xiàn)青枯菌侵染和外源SA處理顯著誘導(dǎo)了SlWRKY30的表達(dá)，轉(zhuǎn)錄激活活性和亞細(xì)胞定位分析發(fā)現(xiàn)SlWRKY30具有轉(zhuǎn)錄激活活性且定位于細(xì)胞核。隨后，該研究通過(guò)對(duì)SlWRKY30過(guò)量表達(dá)番茄株系（OE6和OE8）、沉默株系（TRV:Slwrky30）和對(duì)照株系的青枯菌侵染后的抗性分析、DAB和Tryblue染色發(fā)現(xiàn)，SlWRKY30正調(diào)控了番茄對(duì)青枯病的抗性。RNA-seq和RT-qPCR分析發(fā)現(xiàn)，青枯菌侵染后SlWRKY30上調(diào)一組病程相關(guān)蛋白SlPR-STH2a、SlPR-STH2b、SlPR-STH2c和SlPR-STH2d （隨后稱(chēng)SlPR-STH2）的表達(dá)，且他們氨基酸序列同源性超過(guò)70%。先前研究表明，病原菌侵染可以強(qiáng)烈誘導(dǎo)SlPR-STH2基因的表達(dá)以及不同物種中SlPR-STH2蛋白具有較高的保守性。進(jìn)一步，雙熒光素報(bào)告系統(tǒng)和EMSA結(jié)果表明，SlWRKY30通過(guò)直接與啟動(dòng)子中的W-box結(jié)合來(lái)激活SlPR-STH2的表達(dá)。上述這些研究結(jié)果表明SlWRKY30通過(guò)直接激活SlPR-STH2的表達(dá)增強(qiáng)了番茄對(duì)青枯病的抗性。

該研究進(jìn)一步通過(guò)分子生物學(xué)和生化實(shí)驗(yàn)證實(shí)，SlWRKY30與SlWRKY Ⅲ亞族成員SlWRKY81存在蛋白質(zhì)相互作用。此外，SlWRKY81的沉默降低了番茄對(duì)青枯病抗性，且SlWRKY81通過(guò)直接與啟動(dòng)子中的W-box結(jié)合來(lái)激活SlPR-STH2的表達(dá)。最后，通過(guò)煙草瞬間表達(dá)系統(tǒng)和EMSA證實(shí)了SlWRKY30與SlWRKY81通過(guò)蛋白互作進(jìn)協(xié)同激活了相關(guān)蛋白SlPR-STH2的表達(dá)綜述所述，SlWRKY30和SlWRKY81通過(guò)協(xié)同激活SlPR-STH2的表達(dá)提高了番茄對(duì)青枯病的抗性。

此研究結(jié)果不僅為闡明番茄和其它茄科植物抗青枯病的分子機(jī)制提供了新思路和理論基礎(chǔ)，同時(shí)也為提高番茄對(duì)青枯病的抗性育種提供重要的理論依據(jù)和基因資源，推動(dòng)相關(guān)基礎(chǔ)研究成果走向育種應(yīng)用。

論文來(lái)源的在線(xiàn)網(wǎng)址（https://doi.org/10.1093/hr/uhad050）。